مبانی نظری و پیشینه تحقیق بیماری آسم

آسم سندرمی است که توسط انسداد مجاری هوایی مشخص می شود،ومی تواند به طور چشمگیری متغیر باشد.اختلال آسماتیک نوع خاصی ازالتهاب مجاری هوایی است که موجب می شود این مجاری نسبت به مجاری غیر آسماتیک، به طیف وسیعی از محرک ها پاسخ دهند؛ این موضوع منجربه تنگ شدن بیش ازحد مجاری هوایی می شود و در نتیجه جریان هوا کاهش خواهد یافت و علائم ویزینگ و تنگی نفس بروزمی کند.

تنگ شدن مجاری هوایی معمولاً قابل برگشت است ولی دربعضی ازبیماران مبتلا به آسم مزمن احتمال انسداد بدون بازگشت مجاری هوایی وجوددارد. شیوع جهانی رو به افزایش آسم، بارزیادی که به بیماران تحمیل می شود وهزینه های بالای مراقبت های سلامتی منجربه شده است که تحقیقات زیادی روی مکانیسم و درمان این بیماری صورت گیرد.

به نظر می رسد که فاکتورهای محیطی موجود در اوایل زندگی تعیین می کند که کدام یک از افراد آتوپیک، آسماتیک خواهند شد. شیوع رو به افزایش آسم(به ویژه در کشورهای در حال توسعه) طی چند دهه گذشته، اهمیت مکانیسم های محیطی و تداخل اثرشان با استعداد ژنتیکی را نشان می دهد. -فرضیه بهداشت. مشاهده این موضوع که حساسیت آلرژیک و آسم در کودکان با خواهروبرادرهای بزرگ تر کمترشایع بوده است،در ابتدا پیشنهاد کننده این بود که میزان پایین تر عفونت ممکن است یک فاکتور خطربرای ابتلا به آسم باشد.

فرضیه بهداشت بیانگر این است که عدم عفونت در اوایل کودکی ناشی ازتمایل به پاسخ با〖TH 〗^۲ درهنگام تولد بوده است، در حالی که مواجهه با عفونت ها و اندوتوکسین منجربه پاسخ حفاظتی با غلبه TH1 می شود. بچه هایی که در مزارعی بزرگ شده اند که با مقادیر زیادی از اندوتوکسین ها مواجهه داشته اند کمتر از بچه های رشد کرده در مزارعی که تهیه لبنیات دارند، حساسیت های آلرژیک نشان می دهند. عفونت انگلی روده ای نیز می تواند با کاهش خطرآسم مرتبط باشد. در حالی که حمایت های اپیدمیولوژیک قابل توجهی برای فرضیه بهداشت وجود دارد، این فرضیه نمی تواند دلایل قابل قبولی برای افزایش همزمان بیماری های مرتبط با TH1 ، نظیر دیابت ملیتوس ارائه دهد.

فهرست مطالب

چکیده    أ‌
فصل دوم    1
مرور مبانی نظری تحقیق و مرور مقالات مهم    1
۲-۱ بخش اول    1
۲-۱-۱ آسم    1
۲-۱-۲ شیوع    2
۲-۱-۳ اتیولوژی    3
۲-۱-۵ آسم ذاتی    3
۲-۱-۶ عفونت ها    4
۲-۱-۷ فاکتور های محیطی    5
۲-۱-۸ سایر عوامل    6
۲-۱-۹ پاتوژنز    6
۲-۱-۱۰ پاتولوژی    7
۲-۱-۱۱ التهاب    7
۲-۱-۱۲ مدیاتورهای التهابی    10
۲-۱-۱۳ اثرات التهاب    11
۲-۱-۱۴ تغییر شکل مجاری هوایی    13
۲-۱-۱۵ محرک های آسم    14
۲-۱-۱۶ آلرژن ها    14
۲-۱-۱۷عفونت های ویروسی    14
۲-۱-۱۸ عوامل دارویی    14
۲-۱-۱۹ ورزش    15
۲-۱-۲۰ عوامل فیزیکی    15
۲-۱-۲۱ غذا    15
۲-۱-۲۲ آلودگی هوا    16
۲-۱-۲۳ عوامل شغلی    16
۲-۱-۲۴ عوامل هورمونی    16
۲-۱-۲۵ ریفلاکس معدی مروی    16
۲-۱-۲۶ استرس    16
۲-۱-۲۷ پاتوفیزیولوژی    17
۲-۱-۲۸ افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی    17
۲-۲ ویژگی های بالینی و تشخیص    17
۲- ۳ تشخیص    18
۲-۳-۱ تست های عملکرد ریوی    18
۲-۳-۲ تشخیص افتراقی    19
۲-۴ درمان آسم    20
۲-۴-۱ اثرات جانبی    22
۲-۴-۲ تحمل    23
۲-۴-۳ بی خطر بودن    23
۲-۴-۴ آنتی کولینرژیک ها    23
۲-۴-۵ تئوفلین    24
۲-۴-۵-۱ استفاده بالینی    24
۲-۴-۵-۲ اثرات جانبی    25
۲-۴-۶ درمان های کنترلی. کورتیکواستروئیدهای استنشاقی.    25
۲-۴-۶-۱ طریقه عمل    26
۲-۴-۶-۲ استفاده بالینی    27
۲-۴-۷ کورتیکواستروئیدهای سیستمیک    27
۲-۴-۸ آنتی لکوترین ها    28
۲-۴-۹ کرومون ها    28
۲-۴-۱۰ درمان با حذف کردن استروئید    29
۲-۴-۱۱ آنتی- .IGE    29
۲-۴-۱۲ ایمونوتراپی    29
۲-۴-۱۳ درمان های آلترناتیو    30
۲-۴-۱۴ درمان های آینده    30
۲-۴-۱۵ کنترل آسم مزمن    31
۲-۴-۱۶درمان گام به گام    31
۲-۴-۱۷ آموزش    32
۲-۵ مرور مقالات مهم    33
۲-۵-۱ در گروه اول :بررسی های انجام شده در رابطه با شیو های مقابله در بیماران آسمی :    33
۲-۵-۲ مطالعات انجام شده در رابطه با تاثیر اعتقادات(سبک های مقابله) مذهبی:    34
منابع و ماخذ:    35