ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی

ترجمه مقاله تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی در ۸ صفحه ورد فارسی قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

عنوان فارسی :

تغییرات ژنتیکی در خطر سرطان روده ی بزرگ و مقعد و پیامد بالینی

عنوان انگلیسی :

Genetic variations in colorectal cancer risk and clinical outcome

تعداد صفحات فارسی : ۸ صفحه ورد قابل ویرایش

سطح ترجمه : متوسط

شناسه کالا : y2144(1)

دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2144(1).pdf

دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین ۱۱ هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .

بخشی از ترجمه :

چکیده
این نقد و بررسی پیشرفتهای اخیر در مطالعات وابستگی وسیع ژنوم (GWASs) را در بر میگیرد که گونه های ژنتیکی وابسته به خطر تغییر یافته ی سرطان روده ی بزرگ و مقعد (CRC) را شناسایی نموده است. در این نقد و بررسی ،ما چند ریختی های نوکلئوتیدی واحد (SNPs) واقع در ژنها یا در مجاورت ژنهایی را خلاصه میکنیم که نقش های حیاتی را در گذرگاه های انتقال سیگنال ، پایداری ژنوم، کنترل سیکل سلولی  و تجلی و تعدیل ژن ایفا مینمایند.SNPهایی که در مناطق بیابانی ژنی یافت میشوند هم مورد بحث قرار میگیرند.رابطه ی بین تغییرات ژنتیکی و پیامدهای بالینی در CRC از مطالعات اپیدمیولوژیکی ارائه میشود که SPNها را با روشهایی غیر از GWASشناسایی نموده اند.

Abstract

Colorectal cancer (CRC) has an apparent hereditary component, as evidenced by the well-characterized genetic syndromes and family history associated with the increased risk of this disease. However, in a large fraction of CRC cases, no known genetic syndrome or family history can be identified, suggesting the presence of “missing heritability” in CRC etiology. The genome-wide association study (GWAS) platform has led to the identification of multiple replicable common genetic variants associated with CRC risk. These newly discovered genetic variations might account for a portion of the missing heritability. Here, we summarize the recent GWASs related to newly identified genetic variants associated with CRC risk and clinical outcome. The findings from these studies suggest that there is a lack of understanding of the mechanism of many single nucleotide polymorphisms (SNPs) that are associated with CRC. In addition, the utility of SNPs as prognostic markers of CRC in clinical settings remains to be further assessed. Finally, the currently validated SNPs explain only a small fraction of total heritability in complex-trait diseases like CRC. Thus, the “missing heritability” still needs to be explored further. Future epidemiological and functional investigations of these variants will add to our understanding of CRC pathogenesis, and may ultimately lead to individualized strategies for prevention and treatment of CRC.