سمینار کارشناسی ارشد بیوشیمی با عنوان بیوسنتز اسیدهای چرب اشباع شده و غیر اشباع
سمینار کارشناسی ارشد بیوشیمی با عنوان بیوسنتز اسیدهای چرب اشباع شده و غیر اشباع
هدف از این سمینار بیوسنتز اسیدهای چرب اشباع شده و غیر اشباع می باشد
مشخصات فایل
| تعداد صفحات | ۶۵ |
| حجم | ۱ کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | زیست |
توضیحات کامل
دوره کارشناسی ارشد بیوشیمی
دانلود سمینار درس بیوشیمی لیپیدها و قندها با عنوان بیوسنتز اسیدهای چرب اشباع شده و غیر اشباع
مقدمه
چربیهای بدن دارای دو منشاء یکی خارجی ودیگری داخلی هستند. منشا خارجی چربی ها مواد غذایی هستند . روزانه به طور متوسط ۱۰۰ گرم چربی از این راه وارد بدن می شود. تقریباً تمام چربیهای مواد غذایی طبیعی به صورت چربی خنثی (تری گلیسرید) می‌باشند. تری گلیسریدهای حیوانی حاوی اسیدهای چرب اشباع شده و تر‌ی‌گلیسریدهای گیاهی بویژه از اسیدهای چرب غیر اشباعی مانند اسیداولئیک ، اسید لینولنیک و اسید لینولئیک غنی هستند.
منشا داخلی چربیها سنتز سلولی اسیدهای چرب ، گلیسرول وگلیسریدها توسط بافتهای مختلف است . بافت چربی مکان اصلی بیوسنتز اسیدهای چرب است . به اضافه ریه ها ، روده و کبد نیز قادر به سنتز اسیدهای چرب می باشند.انسولین که موجب ورود گلوکز به داخل سلولها می گردد و اکنش های سنتز اسیدهای چرب را نیز افزایش می دهد و این شاید به آن علت است که واکنشهای اکسیداسیون گلوکز در دوره پنتوزها مقدار کافی کوآنزیم NADPH¬¬2 فراهم می سازد و این کوآنزیم از کوفاکتورهای ضروری برای سنتز اسیدهای چرب است.
چربیهای مواد غذایی در روده ها به کمک املاح صفراوی و آنزیم های لیپاز شیره‌های لوزالمعده و روده هیدرولیز شده و به صورت اسیدهای چرب و چربیهای ساده تر مانند منو و دی گلیسریدها در می آیند.
کلمات کلیدی:
بیوسنتز
چربیهای بدن
لیپیدها و قندها
چربی خنثی (تری گلیسرید)
اسیدهای چرب اشباع شده و غیر اشباع
بیوسنتز اسیدهای چرب
واکنش های بیوسنتز اسیدهای چرب در سیتو پلاسم سلول و در اثر متراکم شدن مولکولهای استیل کوآنزیم A انجام می گیرند . در حالی که استیل کوآنزیم A در طی واکنش های متابولیسمی ترکیبات مختلف در داخل میتوکندری ها تولید می شود. بنابراین استیل کوآنزیم A باید به نحوی از میتو کندری خارج شود. غشاء میتو کندری ها که برای تعداد زیادی از ترکیبات واسط دوره کربس دارای سیستم ترابری از نوع تبادلات فعال است ، فاقد هرگونه سیستم انتقال استیل کوآنزیم A به خارج میتوکندری می باشد و استیل کوآنزیم A قادر به خروج از میتوکندری نیست مگر از دو راه :
۱-ابتدا استیل کوآنزیم A به کمک سیترات سنتاز با اسید اگزالواستیک ترکیب شده و ایجاد اسید سیتریک می نماید، سپس اسید سیتریک از میتو کندری خارج می شود و در سیتو پلاسم تحت اثر آنزیم سیترات لیاز و با مصرف یک مولکول ATP و یک مولکول کوآنزیم A مجدداً استیل کوآنزیم A تولید می گردد.
۲-استیل کوآنزیم A درحضور آنزیم کارنیتین استیل ترانسفراز با یک مولکول کارنیتین ترکیب شده و تولید استیل کارنیتین می نماید. سپس این جسم از میتوکندری خارج شده استیل کوآنزیم A دوباره تشکیل می گردد.
سنتز اسید چرب در سیتو پلاسم سلولی از دو را ه ممکن است انجا م گیرد. در نزد باکتری ها ( کلی باسیل) و گیاهان این سنتز توسط آنزیم های متعددی که به طور جداگانه درسیتو پلاسم وجود دارند انجام می پذیرد. درصورتی که در مخمر آبجو و در نزد پرندگان و پستانداران این سنتز توسط یک سیستم چند آنزیمی مجتمع به نا م آنزیم اسید چرب سنتتاز کاتالیز می شود . این مجتمع آنزیمی به نحوی ساخته شده است که جدا کردن هر یک از آنزیمهای آن منجر به کاهش فعایت سیستم می شود(۸).
فهرست مطالب
مقدمه ۱
بیوسنتز اسیدهای چرب ۲
بیوسنتز اسیدهای چرب اشباع شده ۳
مراحل بیوسنتز اسید چرب: ۵
بیو سنتز اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و طویل ۲۰
بیو سنتز اسیدهای چرب غیر اشباع ۲۴
اسیدهای چرب چند غیر اشباع ضروری ۲۵
بیوسنتز لینوئیک اسید و لینولنیک اسید ۲۷
بیوسنتز خانواده (۶-n) اسیدهای چرب چند غیراشباع ۲۸
ساختمان و عملکرد آنزیم اسید چرب سنتاز حیوانات ۳۳
بیوسنتز اسید چرب توسط FAS حیوانات ۳۶
انتقال سوبستراها ۳۷
سازمان دهی فعالیت اجزاء در FAS چند کاره ۳۸
کنترل لیپوژنز در بافت چربی ونقش پروتئین محرک آسیلاسیون ۳۹
مکانیسم های تنظیمی تغذیه ای و هورمونی لیپوژنز ۴۳
تنظیم تغذیه ای لیپوژنز ۴۵
تنظیم هورمونی لیپوژنز ۴۷
تنظیم در سطح رونویسی لیپوژنز: ۴۹
نقش استروئیل کوآنزیم A دساچوراز در متابولیسم لیپید ۵۱
گیرنده X کبدی پری آدیپوسیت های انسان ۵۲
نقش ACS در عبور و مرور اسید چرب ۵۴
فقدان لیپو ژنز در انگل های بالغ ۶۰
فهرست منابع فارسی ۶۲
فهرست منابع لاتین ۶۲
فهرست اشکال
شکل۱- شاتل انتقال گروه های استیل از میتوکندری به سیتوسول ۳
شکل۲- استیل کوآنزیم A کربوکسیلاز دارای سه ناحیه وظیفه دار می باشد ۸Error! Bookmark not defined.
شکل۳- فرم فسفریله و دفسفریله استیل کوآنزیم A 10
شکل۴- چرخه طویل سازی بیوسنتز اسید چرب ۱۲
شکل۵- کمپلکس اسید چرب سنتاز یوکاریوت ها ۱۶
شکل۶- مراحل طویل سازی اسید چرب در شبکه آندوپلاسمی ۱۹
شکل۷- مراحل طویل سازی اسید چرب در میتوکندری ۲۰
شکل۸- بیوسنتز اسیدهای چرب غیر اشباع خانواده( n-3) 27
شکل۹- بیوسنتز اسیدهای چرب غیر اشباع خانواده (n-6) 28
شکل۱۰- بیوسنتز خانواده (۶-n) اسیدهای چرب چند غیر اشباع ۳۰
شکل۱۱- بیوسنتز خانواده (۳-n) اسیدهای چرب چند غیر اشباع ۳۲
جدول ۱ ۴۲
جدول۲ ۴۳
شکل۱۲- تنظیم لیپوژنز در سلول های کبدی و سلول های چربی ۴۵
شکل۱۳- متابولیسم ۵۵
شکل۱۴-رونویسی ۵۶
شکل۱۵-آسیل دار شدن پروتئین ۵۷
شکل۱۶- نمودار کاهش ذخایر چربی ( برحسب mg )در طول حیات انگل بالغ ( برحسب روز ). در هنگام تغذیه با عسل و در زمان گرسنگی ماده های Asobara tabida 61
توضیحات بیشتر و دانلود
صدور پیش فاکتور، پرداخت آنلاین و دانلود
مطالب زیر را حتما بخوانید:
قوانین ارسال دیدگاه در سایت