مقاله درمورد آلزایمر

مقاله درمورد آلزایمر

*مقاله درمورد آلزایمر*

پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یك تعداد كمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند كه دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه كافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت كاتزمن بود. كاتزمن بطور مجاب كننده ای دلیل آورد كه بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یك بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای كلینیكی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یك خودكار، بیماری آلزایمر یك جابجایی از یك دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یكی از متداول ترین و وحشتناك ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین كشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یك ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناك تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشكان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی كه این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یك تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز كرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) كاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری كردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و كجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یك وجود قابل توصیف می باشد. یك توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط كلینیكی با یك صورت فلكی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیك، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، كانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشكار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراكم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل كند. پیدا كردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مكانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیكبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینكه چه مقدار افزایش یا كاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممكن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یك تعداد كمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند كه دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه كافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می كند.

• عملكرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل كولین
• تكوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیكی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن كه به تغییرات بر می گردد

هریك از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مكانیسم های كه آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراكی را توسعه می كنند یا نیكبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاكتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل كولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پاركین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای كه نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی كه مكانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممكن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل كولین به نقص ادراك در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند كه موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل كولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسكوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی كه تولید می كند كمبود ادراكی كه شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه كردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می كند كه ترازیهای استیل كولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل كولین در مغز، در بیماری آلزایمر كاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل كولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل كولین، ضد كولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.